Что такое лппп


ЛППП (липопротеин промежуточной плотности) - что это такое, нормы IDL холестерина

В медицине липопротеины принято разделять в зависимости от отличий в белковой оболочке и других характеристик. Самый популярный метод классификации основан на поведении липопротеинов при ультрацентрифугировании. Этот метод позволяет изолировать отдельные фракции липидов в зависимости от их плотности. Одной из таких фракций являются липопротеины промежуточной плотности или сокращенно ЛППП.

ЛППП – что это такое

Липопротеиновый комплекс состоит из ядра неполярных липидов и оболочки из апопротеинов, холестерина и фосфолипидов. Оболочка полярна с внешней стороны и неполярна с внутренней, за счет чего липиды растворимы в плазме крови. Плотность липопротеинов зависит от объема неполярной его части, то есть чем больше ядро, тем меньше плотность липидного комплекса — на основе этого выделяют всего пять фракций липопротеинов.

Термин ЛППП был введен для определения частиц, образующихся при липолитической деградации, когда липопротеины очень низкой плотности превращаются в липопротеины низкой плотности через отщепление жирных кислот. Этому превращению способствует особый фермент под названием липопротеинлипаза.

Срок жизни частицы промежуточной плотности очень мал, так как у здорового человека без нарушений липидного обмена в организме ЛППП всасывается печенью через специальные рецепторы, где разрушаются или превращаются в ЛПНП.

Функции липопротеинов промежуточной плотности

В норме концентрация ЛППП в крови у мужчин составляет от 70 до 160 мг/100 мл, а у женщин 60 — 150 мг/100 мл сыворотки. Основные функции ЛППП заключаются в транспорте холестерина из печени и включение его во все клетки и ткани через В/Е рецепторы, а также регуляция de novo синтеза холестерина.

Для определения количества ЛППП в плазме крови применяют такие метода диагностики как зонально-скоростное и препаративное ультрацентрифугирование. Благодаря этому способу удалось установить, что у здоровых людей количество ЛПНП должно быть в 10 раз больше чем ЛППП. Такие факторы как злоупотребление жирной пищей, а также некоторые нарушения липидного обмена. Например, семейная гиперхолистеринемия и гиперлипопротеидемия способствуют накоплению ЛППП в крови и, тем самым, увеличивают риск развития атеросклероза.

У пациентов с уже диагностированным атеросклерозом обычно выявляют один или сразу несколько нарушений концентраций липидов в плазме крови. Одним из них является повышение количества ЛППП холестерина в сочетании с ростом триглицеридов.

Читайте также: Что такое холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, LDL)?

В вопросе развития атеросклероза сосудов одну из ключевых ролей играет концентрация различных фракций липопротеинов в крови. Нарушение этих концентраций приводит к накоплению холестериновых отложений на стенках сосудов, образованию бляшек, и, как следствие, нарушению кровотока. Говоря о нарушениях липидного обмена, чаще всего упоминаются липопротеины высокой и низкой плотности, однако остальные фракции играют не менее важную роль в вопросе здоровья сердца и сосудов.

holestein.ru

ЛППП - это... Что такое ЛППП?

  • лппп — липопротеиды переходной плотности …   Словарь сокращений и аббревиатур

  • Противоатеросклеротические средства — I Противоатеросклеротические средства лекарственные средства, предупреждающие развитие атеросклероза. Различают П. с., снижающие в крови содержание атерогенных липопротеинов, и П. с., препятствующие повреждению интимы кровеносных сосудов. К… …   Медицинская энциклопедия

  • Липопротеины очень низкой плотности — (ЛПОНП, ЛОНП; англ. Very Low Density Lipoprotein, VLDL) это подкласс липопротеинов плазмы крови. ЛПОНП образуются в печени из липидов и аполипопротеинов. В крови они подвергаются частичному гидролизу и превращаются в липопротеины низкой… …   Википедия

  • Липопротеины промежуточной плотности — (ЛППП, ЛПП, англ. Intermediate density lipoprotein, IDL) класс липопротеинов крови, образующихся при липолитической деградации липопротеинов очень низкой плотности под действием липопротеинлипазы. Размер частиц ЛППП составляет от 25 до 35 нм …   Википедия

  • ЛПОНП — Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, ЛОНП; англ. Very Low Density Lipoprotein, VLDL) это подкласс липопротеинов плазмы крови. ЛПОНП образуются в печени из липидов и аполипопротеинов. В крови они подвергаются частичному гидролизу и… …   Википедия

  • Липопротеин очень низкой плотности — Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, ЛОНП; англ. Very Low Density Lipoprotein, VLDL) это подкласс липопротеинов плазмы крови. ЛПОНП образуются в печени из липидов и аполипопротеинов. В крови они подвергаются частичному гидролизу и… …   Википедия

  • Торвакард — Действующее вещество ›› Аторвастатин* (Atorvastatin*) Латинское название Torvacard АТХ: ›› C10AA05 Аторвастатин Фармакологическая группа: Статины Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› E78.0 Чистая гиперхолестеринемия ›› E78.2 Смешанная… …   Словарь медицинских препаратов

  • Аполипопротеин B — Обозначения Символы АПOB Entrez Gene …   Википедия

  • Гиперлипидемия — МКБ 10 E78.78. МКБ 9 272.0272.0 272.4 …   Википедия

  • Дислипидемия — Гиперлипидемия МКБ 10 E78. МКБ 9 272.0 272.4 …   Википедия

  • dic.academic.ru

    Липопротеины очень низкой плотности — Википедия

    Материал из Википедии — свободной энциклопедии

    Липопротеи́ны о́чень ни́зкой пло́тности (ЛПОНП, ЛОНП; англ. Very Low Density Lipoprotein, VLDL) — подкласс липопротеинов плазмы крови. ЛПОНП образуются в печени из липидов и аполипопротеинов. В крови они подвергаются частичному гидролизу и превращаются в липопротеины промежуточной плотности. Размер частиц ЛПОНП достигает 30—80 нм. Вместе с хиломикронами липопротеины очень низкой плотности относятся к триглицерид-богатым липопротеинам. Однако, в отличие от хиломикронов, которые переносят экзогенные липиды (поступающие в организм с пищей), ЛПОНП транспортируют эндогенные липиды (в основном триглицериды, синтезированные в печени).

    ЛПОНП транспортируют эндогенные триглицериды, фосфолипиды, холестерин и эфиры холестерина. Таким образом, ЛПОНП выполняют роль переносчика липидов в организме.

    Насцентные (то есть вновь синтезированные) ЛПОНП секретируются из печени в кровоток и получают дополнительно аполипопротеины C-II и E (апоC-II и апоE) от липопротеинов высокой плотности. Основной аполипопротеин, стабилизирующий структуру частицы — это одна из изоформ апоB (апоB-100). В процессе циркуляции в крови ЛПОНП подвергаются гидролизу под действием фермента липопротеинлипаза, находящейся на стенках сосудов многих тканей организма (жировая ткань, сердечная мышца, скелетные мышцы). При этом триглицериды расщепляются и переносятся в соответствующие ткани, где используются либо как источник энергии либо как жировые отложения для более позднего использования.

    Гидролиз ЛПОНП приводит к существенному уменьшению размера частицы, амфифильные аполипопротеины (апоC2 и апоE) переносятся обратно на липопротеины высокой плотности. Кроме этого т.н. эфиры холестерина-переносящий белок переносит на ЛПОНП эфиры холестерина от липопротеинов высокой плотности в обмен на фосфолипиды и триглицериды.

    По мере гидролиза под действием липопротеинлипазы ЛПОНП превращаются в липопротеины промежуточной плотности (ЛППП). Около 50 % ЛППП удаляется посредством взаимодействия апоB и апоE с рецептором. Остальные ЛППП подвергается дальнейшему гидролизу под действием печёночной липазы, теряют апоE и превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП содержит одну молекулу апоB-100 в качестве белковой компоненты частицы. ЛПНП взаимодействуют с рецептором липопротеина низкой плотности (ЛПНП-рецептор) и поглощаются печенью, где полностью деградируют.

    Повышенный уровень ЛПОНП связан с повышенным риском атеросклероза, а также связан с рядом других заболеваний.

    ru.wikipedia.org

    Липопротеины — Википедия

    Материал из Википедии — свободной энциклопедии

    Липопротеины. Структура

    Липопротеи́ны (липопротеиды) — класс сложных белков, простетическая группа которых представлена каким-либо липидом. Так, в составе липопротеинов могут быть свободные жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестериды.

    Липопротеины представляют собой комплексы, состоящие из белков (аполипопротеинов; сокращенно — апо-ЛП) и липидов, связь между которыми осуществляется посредством гидрофобных и электростатических взаимодействий.

    Липопротеины подразделяют на свободные, или растворимые в воде (липопротеины плазмы крови, молока и др.), и нерастворимые, т. е. структурные (липопротеины мембран клетки, миелиновой оболочки нервных волокон, хлоропластов растений).

    Среди свободных липопротеинов (они занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов) наиболее изучены липопротеины плазмы крови, которые классифицируют по их плотности. Чем выше содержание в них липидов, тем ниже плотность липопротеинов. Различают липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), низкой плотности (ЛНП), высокой плотности (ЛВП) и хиломикроны. Каждая группа липопротеинов очень неоднородна по размерам частиц (наиболее крупные — хиломикроны) и содержанию в ней апо-липопротеинов. Все группы липопротеинов плазмы содержат полярные и неполярные липиды в разных соотношениях.

    Вид Размеры Функция
    Липопротеины высокой плотности (ЛВП) 8-11 нм Транспорт холестерина от периферийных тканей к печени
    Липопротеины низкой плотности (ЛНП) 18-26 нм Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
    Липопротеины промежуточной (средней) плотности ЛПП (ЛСП) 25-35 нм Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
    Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) 30-80 нм Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
    Хиломикроны 75-1200 нм Транспорт холестерина и жирных кислот, поступающих с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень

    Нековалентная связь в липопротеинах между белками и липидами имеет важное биологическое значение. Она обусловливает возможность свободного обмена липидов и модуляцию свойств липопротеинов в организме.

    Липопротеины являются:

    Метаболизм липопротеинов

    Хиломикроны образуются в лимфатической системе ворсинок кишечника. Они переносят до половины всех триацилглицеролов и холестерина лимфы. Новосинтезированные хиломикроны содержат интегральный белок В-48. Апопротеин В встраивается в липопротеины в гЭПР, где синтезируются триацилглицеролы. В аппарате Гольджи к белкам добавляются углеводы. Они высвобождаются из клеток кишечника обратным пиноцитозом. После этого хиломикроны поступают в лимфатические сосуды ворсинок и уносятся лимфой. Попадая в кровоток, они получают апопротеины С и Е от ЛВП. На стенках капилляров находится липопротеинлипаза (ЛПЛ) (прикрепляется к ним протеогликановыми цепями гепарансульфата). В печени также есть своя липаза, но она менее эффективно атакует хиломикроны. Апопротеин С2 активирует липопротеинлипазу, которая расщепляет триглицериды хиломикрона до ди- и моноглицеридов, а затем — до свободной жирной кислоты и глицерола. Жирные кислоты транспортируются в мышечные и жировые ткани или связываются с альбумином в крови. По мере липолиза хиломикроны теряют большинство своих триацилглицеролов, относительное содержание холестерина и его эфиров увеличивается. Диаметр остатка хиломикрона уменьшается. Апопротеин С2 возвращается на ЛВП, апопротеин Е сохраняется. Остатки хиломикронов поглощаются печенью. Поглощение осуществляется через рецепторный эндоцитоз, с помощью рецепторов апопротеина Е. В печени эфиры холестерина и триацилглицеролы окончательно гидролизуются.

    ЛОНП переносят триацилглицеролы, а также фосфолипиды, холестерин и его эфиры из печени в другие ткани. Метаболизм ЛОНП похож на метаболизм хиломикронов. Интегральным белком их является другой апопротеин В, В-100. ЛОНП высвобождаются из клеток печени обратным пиноцитозом, после чего через слой эпителиальных клеток поступают в капилляры печени. В крови на них переносятся апопротеины С2 и Е с ЛВП. Триацилглицеролы ЛОНП, как в случае с хиломикронами, расщепляются при активации ЛПЛ с помощью апопротеина С2, свободные жирные кислоты поступают в ткани. По мере расщепления триацилглицеролов диаметр ЛОНП уменьшается, и они превращаются в ЛПП. Эфир-холестерин-переносящий белок (апопротеин D в составе ЛВП) переносит на ЛОНП эфиры холестерина от ЛВП в обмен на фосфолипиды и триглицериды.

    Половина ЛПП поглощается печенью с помощью рецепторного эндоцитоза через рецепторы апопротеина Е и B-100. Триацилглицериды ЛПП гидролизуются печёночной липазой. Апопротеины С2 и Е возвращаются на ЛВП. частица превращается в ЛНП. Относительное содержание холестерина в ЛНП значительно увеличивается, диаметр частицы сокращается. (Они также переносят триглицериды, каротиноиды, витамин Е и др.) ЛНП поглощаются клетками печени (70%) и внепечёночных тканей с помощью рецепторного эндоцитоза. Однако лигандом теперь, в основном, служит белок В-100. Рецептор называется «рецептором ЛНП».

    ЛВП обеспечивают обратный транспорт холестерина из внепечёночных тканей к печени. ЛВП синтезируются в печени. В новообразованных ЛВП содержатся апопротеины А1 и А2. Апопротеин А1 синтезируется также в кишечнике, где входит в состав хиломикронов, но при липолизе в крови быстро переносятся на ЛВП. Апопротеин С синтезируется в печени, выделяется в кровоток и уже в кровотоке переносится на ЛВП. Новообразованный ЛВП похож на диск: фосфолипидный бислой, включающий свободный холестерин и апопротеин. Апопротеин А1 — активатор фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). Этот фермент связан с поверхностью ЛВП в плазме крови. ЛХАТ катализирует реакцию между фосфолипидом ЛВП и свободным холестерином частицы. При этом образуются эфиры холестерина и лизолецитин. Неполярные эфиры холестерина перемещаются внутрь частицы, освобождая место на поверхности для захвата нового холестерина, лизолецитин — на альбумин крови. Неполярное ядро раздвигает бислой, ЛВП приобретает сферическую форму. Этерифицированный холестерин переносится с ЛВП на ЛОНП, ЛНП и хиломикроны специальным белком ЛВП — переносчиком эфиров холестерола (апопротеин D), в обмен на фосфолипиды и триглицериды. ЛВП поглощается клетками печени с помощью рецепторного эндоцитоза через рецептор апопротеина Е.

    Специфичности рецепторов апопротеинов Е и В-100 частично пересекаются. Они находятся на поверхности мембран клеток в клатриновой кавеоле. При соединении с лигандами кавеола замыкается в везикулу и липопротеин эндоцитируется. В лизосомах эфиры холестерина гидролизуются и холестерин поступает в клетку.

    1. Кольман Я., Рём К.-Г., «Наглядная биохимия», пер.с нем., М., «Мир», 2009.
    2. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. «Биохимия человека», в 2 т. М., «Мир», 2003.

    ru.wikipedia.org

    Липопротеины низкой плотности — Википедия

    Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, ЛНП, англ. Low density lipoprotein, LDL) — класс липопротеинов крови, являющийся наиболее атерогенным. ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности в процессе липолиза. Этот класс липопротеинов является одним из основных переносчиков холестерина в крови. Холестерин ЛПНП часто именуется «плохим холестерином» из-за его связи с риском атеросклероза.

    Частица ЛПНП содержит в качестве белковой компоненты одну молекулу аполипопротеина B-100 (апоB-100), который стабилизирует структуру частицы и является лигандом для ЛПНП рецептора (ЛПНП-Р). Размеры ЛПНП варьируют от 18 до 26 нм[1].

    ЛПНП образуются из ЛПОНП в процессе гидролиза последних под действием сначала липопротеинлипазы, а затем печёночной липазы. При этом относительное содержание триглицеридов в частице заметно падает, а холестерина растёт. Таким образом, ЛПНП являются завершающим этапом обмена эндогенных (синтезированных в печени) липидов в организме. Они переносят в организме холестерин, а также триглицериды, каротиноиды, витамин Е и некоторые другие липофильные компоненты.

    ЛПНП переносят в организме холестерин, и их повышенный уровень может вызывать жировые отложения в стенках сосудов (как правило, в артериях). Уровень холестерина ЛПНП коррелирует с высоким риском развития атеросклероза и таких его проявлений, как инфаркт миокарда, инсульт и окклюзия периферических артерий. По этой причине холестерин ЛПНП часто называют «плохим холестерином» в противоположность «хорошему холестерину» ЛПВП. Стоит отметить, что мелкие ЛПНП — более атерогенны, чем более крупные.

    Наследственной формой заболевания с высоким уровнем ЛПНП является наследственная гиперхолестеринемия или гиперлипопротеинемия II типа (различают типы IIa и IIb, классификация Фредриксона).

    В случае, если клетке необходим холестерин, она синтезирует ЛПНП-рецепторы, которые после синтеза транспортируются к клеточной мембране. В клеточной мембране ЛПНП-рецепторы находятся в клатрин-содержащих кавеолах. ЛПНП, циркулирующие в крови, связываются с этими трансмембранными рецепторами и эндоцитируются клеткой. После поглощения ЛПНП доставляются в эндосомы, а затем в лизосомы, где эфиры холестерина гидролизуются, и холестерин поступает в клетку.

    Ниже приводятся рекомендованные рамки для уровня холестерина ЛПНП, которые выработаны American Heart Association, NIH и NCEP (2003) (обратите внимание, что концентрации имеют только рекомендательный характер).

    Уровень мг/дл Уровень ммоль/л Интерпретация
    <100 <2,6 Оптимальный холестерин ЛПНП, соответствует пониженному риску ИБС
    100—129 2,6 — 3,3 Уровень, близкий к оптимальному
    130—159 3,3 — 4,1 Уровень, близкий к повышенному
    160—189 4,1 — 4,9 Высокий уровень ЛПНП
    >190 >4,9 Очень высокий уровень ЛПНП, соответствует высокому риску ИБС

    Рекомендации разработаны на основе пониженной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (менее 2—3 % в год или 20—30 % в течение 10 лет).

    • Приведенные «рекомендуемые концентрации» получены в США на основании популяционного подхода на ограниченной выборке лиц, имеющих склонность к атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям. Следует отметить, что у некоторых индивидуумов и у целых групп людей могут наблюдаться очень высокие концентрации ЛПНП, не коррелирующие с каким-либо риском.

    В комплексной терапии, направленной на снижение концентрации ЛПНП, различают медикаментозные и немедикаментозные методы.

    Немедикаментозные методы снижения ЛПНП[править | править код]

    Снижению концентрации ЛПНП способствует снижение калорийности рациона, диета с низким содержанием животных жиров, легкоусваиваемых углеводов[2]. Врачи рекомендуют отказаться от жареной пищи, злоупотребления алкоголем (более 24 г. в пересчете на чистый спирт в день)[3], сигарет[4]. В рацион рекомендуется включить продукты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (Омега-3), свежие овощи, фрукты, ягоды, зелень, бобовые. Также рекомендуются регулярные физические нагрузки, следует избегать стрессов и поддерживать оптимальную массу тела.

    По мнению специалистов лечение нарушений липидного обмена в любом случае необходимо начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. В то же время рассматривать диету как монотерапию можно лишь в том случае, если пациент готов соблюдать её в течение всей жизни.[2]

    Медикаментозные методы снижения ЛПНП[править | править код]

    В медицине для коррекции нарушений липидного обмена применяется пять основных классов лекарственных средств:

    • Ингибиторы метилглютарил-СоА редуктазы («статины»): симвастатин, ловастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, церивастатин, розувастатин, питавастатин.
    • Фибраты: клофибрат, безафибрат, алюминия клофибрат, гемфиброзил, фенофибрат, симфибрат, ронифибрат, ципрофибрат, этофибрат, клофибрид.
    • Вещества, усиливающие эксекрецию желчных кислот: холестирамин, холестипол, колекстран, колесевелам.
    • Ниацин и производные никотиновой кислоты: ницеритрол, ниацин (никотиновая кислота), никофураноза, алюминия никотинат, никотиниловый спирт (pyridylcarbinol), аципимокс.
    • Прочие гиполипидемические препараты и фитопрепараты: экстракты якорцев стелющихся, декстротироксин, пробукол, тиаденол, бенфлуорекс, меглутол, омега-3-жирные кислоты, магния пиридоксаль 5-фосфат глутамат, эзетимиб, поликозанол[5][6][7][8].

    Показанием к медикаментозной терапии является неэффективность немедикаментозной терапии (диета) в течение трех месяцев. При этом применение гиполипидемических препаратов не означает отказа от диеты. Наоборот, любая медикаментозная терапия нарушений липидного обмена будет эффективна лишь при соблюдении диеты.

    1. ↑ [1] Segrest JP, Jones MK, De Loof H, Dashti N (September 2001). «Structure of apolipoprotein B-100 in low density lipoproteins». Journal of Lipid Research 42 (9): 1346-67. PMID 11518754.
    2. 1 2 Принципы лечения нарушений липидного обмена. И. А. Либов, Д. А. Иткин, С. В. Черкесова. РМАПО, Москва
    3. Vasdev S., Gill V., Singal P.K. Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms (англ.) // Vasc Health Risk Manag (англ.)русск. : journal. — 2006. — Vol. 2, no. 3. — P. 263—276. — PMID 17326332.
    4. Schuitemaker G.E., Dinant G.J., van der Pol G.A., van Wersch J.W. Relationship between smoking habits and low-density lipoprotein-cholesterol, high-density lipoprotein-cholesterol, and triglycerides in a hypercholesterolemic adult cohort, in relation to gender and age (англ.) // Clin Exp Med : journal. — 2002. — Vol. 2, no. 2. — P. 83—8. — PMID 12141531.
    5. ↑ Dalmer Laboratory. Policosanol vs lovastatin: Comparative study on efficacy, safety and tolerability in the treatment of type-II hypercho-lesterolemia.
    6. ↑ Benitez M., Romero C., Mas R. et al. (1997): A comparative study of policosanol vs pravastatin in patients with type-II hypercholester-olemia. Curr. Ther. Res. 58:859-67.
    7. ↑ Ortensi G., Gladstein J., Vail H. and Tesone P.A. (1997): A comparativc study of policosanol vs. simvastatin in elderly patients with hypercho-lesterolemia. Curr. Ther. Res. 58:390-401.
    8. ↑ Illnait J., Castano G., Mas R. and Fernandez J.C. (1997): A comparative study on the efficacy and tolerability of policosanol and simvastatin for treating type II hypercholesterolemia. Abstract front the 4th International Confereiicc on Preventive Cardiology. June 29-July 3. Can. J. Cardiol. 13:Suppl. B, 342B.

    ru.wikipedia.org

    Липопротеины различной степени плотности

    Липопротеины очень низкой плотности

    Липопротеины очень низкой плотности синтезируются в печени. По сути, это первый этап эндогенного метаболизма липопротеинов и липидов. Процесс сборки ЛПОНП в печеночной клетке из ТГ, эфиров ХС, фосфолипидов и апобелков происходит с помощью микросомального белка-переносчика, ЛПОНП на 50% состоят из эндогенных ТГ и в меньшей степени из эфиров ХС, поэтому их повышенное содержание в плазме крови проявляется гипертриглицеридемией. Основные апопротеины ЛПОНП - апоВ-100, апоЕ и апоС-II. ЛПОНП, "собранные" в печеночной клетке, поступают в кровоток, где по аналогии с хиломикронами подвергаются гидролизу с высвобождением ТГи ЖК, которые захватываются клетками жировой и мышечной ткани. Нарушение процессов липолиза и липогенеза проявляется гипертриглицеридемией, которая как уже упоминалось, часто встречается у больных с сахарным диабетом 2-го типа, гипотиреозом, ожирением.

    Липопротеины промежуточной плотности

    ЛППП - продукты липолиза ЛПОНП (их ремнанты). Они существенно меньше в размерах (27 нм), гораздо плотнее и тяжелее ЛПОНП и содержат в своем составе примерно в равной пропорции ТГ и эфиры ХС, апопротеины апоВ-100 и апоЕ. В плазме крови часть ЛППП захватывается рецепторами апоВ-100, апоЕ печёночных клеток и элиминируется из кровотока. Другая часть подвергается дальнейшему гидролизу под действием фермента печёночной липопротеинлипазы. При этом ЛППП теряют часть ТГ, апоЕ, но получают от ЛПВП эфиры ХС (транспорт эфиров ХС от ЛПВП к ЛПОНП и ЛППП осуществляется белком, переносчиком эфиров) и превращаются в частицы ЛПНП. Необходимо особенно подчеркнуть значение белков апоВ-100, апоЕ, обеспечивающих связывание частицы ЛППП с рецептором. Повышенная концентрация в крови ЛППП проявляется гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией. Довольно редко в клинической практике встречают изолированное повышение ЛППП, обусловленное наследственным дефектом печёночной липопротеинлипазы и сопровождающееся быстро прогрессирующим атеросклерозом. Другой механизм, по которому может развиться III тип гиперлипопротеинемии — нарушение рецепторного взаимодействия между ЛППП и рецепторами печени апоВ-100, апоЕ. Такое нарушение часто встречают у лиц — обладателей фенотипа апоЕ2/Е2. Однако чтобы гиперлипопротеинемия III типа проявилась клинически, необходимы сопутствующие метаболические нарушения: сахарный диабет, нарушенная толерантность к углеводам, ожирение. Повышенный уровень ЛППП считают независимым фактором риска развития атеросклероза. В клинической практике повышенная концентрация ЛППП лучше всего выявляется при электрофорезе липротеинов в геле, когда на электрофореграмме липопротеинов выявляют широкую прерβ-полосу (Рис. 1). 

    Рис. 1. Электрофореграммы липопротеинов при различных типах ГЛП: на электрофореграмме №1 отчетливо видна широкая пребета-полоса, характерная для III типа гиперлипидемии

    Липопротеины низкой плотности

    По мере того как ЛППП, подвергаясь гидролизу, теряют часть ТГ, апоЕ и приобретают эфиры ХС, они превращаются в ЛПНП. АпоВ-100 — транспортный апопротеин ЛПНП.  В норме большая часть ЛПНП захватывается рецепторами апоВ-100 печеночных клеток и вовлекается во внутрипечёночный цикл превращений ХС. Другая часть ЛПНП захватывается стероидогенными клетками, фибробластами кожи. Процессы, сопровождающиеся повышенным образованием активных форм кислорода в крови (инфекция, курение, психоэмональные стрессы), ведут к усиленному окислению ЛПНП (образованию модифицированных липопротеинов). Окисленные (модифицированные) ЛПНП воспринимаются организмом как чужеродные элементы: они захватываются активными моноцитами/макрофагами, проникают в субэндотелиальное пространство, стимулируя развитие воспалительного процесса и формирование атеросклеротической бляшки. Процесс воспаления и накопления липидов в субэндотелиальном пространстве стимулирует усиленную продукцию ростовых факторов, цитокинов, молекул адгезии и других медиаторов воспаления (С-реактивный белок, фибриноген). Возрастающее накопление окисленных ЛПНП в макрофагах ведёт к их превращению в пенистые клетки (клетки, переполненные этерифицированным и свободным ХС). Пенистые клетки, подвергаясь апоптозу, способствуют дальнейшему накоплению провоспалительных факторов и усилению их активности. Важный момент в этом процессе - усиление активности матричных металлопротеиназ (ферментов, разрушающих коллагеновый каркас покрышки бляшки). Истончение фиброзной покрышки приводит к ее разрыву с образованием тромба, частично или полностью обтурирующего просвет сосуда. При тромбозе коронарных артерий развивается клиническая картина острого коронарного синдрома, при тромбозе сонных артерий — ишемического инсульта, периферических артерий — перемежающейся хромоты и гангрены нижних конечностей. 

    Липопротеины высокой плотности

    ЛПВП осуществляют транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов, а также других органов и тканей обратно в печень. В ЛПВП в процентном соотношении преобладают эфиры ХС, фосфолипиды и апобелки. Главным апопротеином ЛПВП является АпоА-I, который синтезируется в печени и тонкой кишке. Выделяют две нодфракции ЛПВП: ЛПВП2 и ЛПВПЗ. Последние (их еще называют насцентными ЛПВП) взаимодействуют с периферическими клетками посредством аденозинт-рифосфатсвязывающего кассетного рецептора 1 (АВС 1), который обеспечивает транспорт ХС и фосфолипидов из клетки к ЛПВПЗ. По мере увеличения содержания ХС в ЛПВПЗ они превращаются в «зрелые» ЛПВП2, которые захватываются скевенжер-рецепторами (SR-В1) печени, где и подвергаются гидролизу. В ЛПВПЗ свободный ХС подвергается этерификации при участии фермента ЛХАТ (лизолицетинхолестеринацилтрансфераза). Эфиры ХС из ЛПВП, помимо того что поступают в печень через рецепторный путь (SR-В1), переносятся непосредственно с ЛПВП на ЛПОНЛ посредством уже упомянутого белка СЕТР. В результате этой реакции ЛПВП взамен «отданных» эфиров ХС получают ТГ. Уровень ЛПВП в плазме имеет обратную зависимость с развитием атеросклероза: чем выше содержание ЛПВП, тем ниже вероятность развития атеросклероза. В настоящее время ведут активные исследования по поиску терапевтических подходов к повышению уровня ЛПВП как важного фактора предупреждения атеросклероза. С позиции терапии, направленной на повышение эффективности обратного транспорта ХС, можно выделить три направления: 

    • Усиление функции рецепторов SR-В1. Это потенциально повысит процесс захвата эфиров ХС печенью. 
    • Ингибирование СЕТР (белка, переносящего эфиры ХС) с целью повысить концентрацию и активность ХС ЛПВП в плазме. Эффективность такого подхода была показана не только в эксперименте, но и в клинической практике с препаратом торсетрапиб (ингибитор СЕТР). Однако несмотря на первые обнадёживающие результаты по повышению концентрации ХС ЛПВП в группе с помощью торсетрапиба*', его клинические испытания III фазы принесли разочаровывающие результаты — в группе, принимавшей торсетрапиб, частота сердечно-сосудистых осложнений оказалась выше, чем в группе, принимавшей плацебо. Это обстоятельство послужило основанием для прекращения клинических исследований. Однако неблагоприятный исход испытаний торсетрапиба не поколебал веры исследователей в целесообразность повышения уровня ХС ЛПВП.
    • Инфузия рекомбинантной формы апоА1-милано как один из путей повышения содержания ЛПВП. Основанием для разработки такого направления послужили исследования итальянских ученых, открывших мутантную форму апоА1 у жителей небольшого селения, расположенного неподалеку от г.Милана, отсюда название мутантного апопротеина - апоА1-милано. Первые опыты были проведены в эксперименте и после их удачного завершения начаты в клинике. Получены обнадеживающие результаты: введение рекомбинантного апоА1-милано у больных с острым коронарным синдромом, по данным ВСУЗИ, вызывало регрессию объёма атеросклеротических бляшек. Дальнейшие исследования покажут возможность использования этого подхода в более широкой клинической практике. 

    Оптимальная концентрация ХС ЛПВП в крови для мужчин составляет более 1 ммоль/л (40 мг/дл), для женщин — более 1,2 ммоль/л (48 мг/дл). Превышение этих значений свидетельствует о большей защите сосудистой стенки от атеросклероза (отрицательный фактор риска). 

    Липопротеин (А) 

    Липопротеин(а) [лп(а)] по своей структуре близок к ЛПНП, но отличается от него наличием специфического белка апо(а), в котором находятся активные участки, гомологичные молекуле плазминогена. Полагают, что это структурное сходство обеспечивает участие лп(а) в процессах тромбогенеза. Нередко повышенная концентрация лп(а) обусловлена дефектом гена, кодирующего апо(а). Тяжесть атеросклеротического поражения коронарных, каротидных артерий зависит от концентрации лп(а) в плазме крови, достигающей значений 130-150 мг/дл при норме 30 мг/дл. Естественно, повышенный уровень лп(а) рассматривают как независимый биохимический маркёр атеросклероза. До настоящего времени нет эффективных медикаментозных средств, позволяющих снижать концентрацию га(а), за исключением никотиновой кислоты, которая в дозе 2-4 г снижает уровень липопротеина(а). В РКНПК был разработан иммуносорбент, позволяющий эффективно снижать концентрацию лп(а) в крови. Однако это дорогостоящая процедура, требующая регулярного применения с интервалом 7-10 дней в течение длительного времени, что ограничивает её широкое применение.

    Кухарчук В.В.

    Дислипидемии

    Опубликовал Константин Моканов

    medbe.ru

    лппп - это... Что такое лппп?

  • ЛППП — Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП, ЛПП, англ. Intermediate density lipoprotein, IDL) класс липопротеинов крови, образующихся при липолитической деградации липопротеинов очень низкой плотности под действием липопротеинлипазы. Размер… …   Википедия

  • Противоатеросклеротические средства — I Противоатеросклеротические средства лекарственные средства, предупреждающие развитие атеросклероза. Различают П. с., снижающие в крови содержание атерогенных липопротеинов, и П. с., препятствующие повреждению интимы кровеносных сосудов. К… …   Медицинская энциклопедия

  • Липопротеины очень низкой плотности — (ЛПОНП, ЛОНП; англ. Very Low Density Lipoprotein, VLDL) это подкласс липопротеинов плазмы крови. ЛПОНП образуются в печени из липидов и аполипопротеинов. В крови они подвергаются частичному гидролизу и превращаются в липопротеины низкой… …   Википедия

  • Липопротеины промежуточной плотности — (ЛППП, ЛПП, англ. Intermediate density lipoprotein, IDL) класс липопротеинов крови, образующихся при липолитической деградации липопротеинов очень низкой плотности под действием липопротеинлипазы. Размер частиц ЛППП составляет от 25 до 35 нм …   Википедия

  • ЛПОНП — Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, ЛОНП; англ. Very Low Density Lipoprotein, VLDL) это подкласс липопротеинов плазмы крови. ЛПОНП образуются в печени из липидов и аполипопротеинов. В крови они подвергаются частичному гидролизу и… …   Википедия

  • Липопротеин очень низкой плотности — Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, ЛОНП; англ. Very Low Density Lipoprotein, VLDL) это подкласс липопротеинов плазмы крови. ЛПОНП образуются в печени из липидов и аполипопротеинов. В крови они подвергаются частичному гидролизу и… …   Википедия

  • Торвакард — Действующее вещество ›› Аторвастатин* (Atorvastatin*) Латинское название Torvacard АТХ: ›› C10AA05 Аторвастатин Фармакологическая группа: Статины Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› E78.0 Чистая гиперхолестеринемия ›› E78.2 Смешанная… …   Словарь медицинских препаратов

  • Аполипопротеин B — Обозначения Символы АПOB Entrez Gene …   Википедия

  • Гиперлипидемия — МКБ 10 E78.78. МКБ 9 272.0272.0 272.4 …   Википедия

  • Дислипидемия — Гиперлипидемия МКБ 10 E78. МКБ 9 272.0 272.4 …   Википедия

  • sokrasheniya.academic.ru

    Липопротеины высокой плотности — Википедия

    Материал из Википедии — свободной энциклопедии

    Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 19 июля 2018; проверки требуют 6 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 19 июля 2018; проверки требуют 6 правок.

    Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, ЛВП; англ. High-density lipoproteins, HDL) — класс липопротеинов плазмы крови. ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами. Так как высокая концентрация ЛПВП существенно снижает риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, холестерин ЛПВП иногда называют «хорошим холестерином» (альфа-холестерином) в отличие от «плохого холестерина» ЛПНП, который, наоборот, увеличивает риск развития атеросклероза. ЛПВП обладают максимальной среди липопротеинов плотностью из-за высокого уровня белка относительно липидов. Частицы ЛПВП — наиболее мелкие среди липопротеинов, 8-11 нм в диаметре.

    Частицы ЛПВП синтезируются в печени из аполипопротеинов А1 и А2, связанных с фосфолипидами. Такие образующиеся частицы также называются дисками благодаря их дискообразной форме. В крови такие частицы взаимодействуют с другими липопротеинами и с клетками, быстро захватывая холестерин и приобретая зрелую сферическую форму. Холестерин локализуется на липопротеине на его поверхности вместе с фосфолипидами. Однако фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) этерифицирует холестерин до эфира холестерина, который из-за высокой гидрофобности проникает в ядро частицы, освобождая место на поверхности.

    Внизу приводятся рекомендации относительно концентраций холестерина ЛПВП в соответствии с принятыми Американской Сердечной Ассоциацией (англ. American Heart Association).

    Концентрация мг/дл Концентрация ммоль/л Примечание
    <40 <1,03 Низкий холестерин ЛПВП, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний (<50 мг/дл для женщин)
    40-59 1,03-1,52 Средний уровень ЛПВП
    >60 >1,55 Высокий уровень ЛПВП, протективный против развития сердечно-сосудистых заболеваний

    Более детальный анализ ЛПВП, который показывает распределение подклассов ЛПВП, является более точным диагностическим параметром. Более крупные подклассы ЛПВП обладают большей протективной способностью.

    • Приведенные «рекомендуемые концентрации» получены на основании популяционного подхода, на ограниченной выборке лиц, имеющих склонность к атеросклерозу и сердечно-сосудистым заболеваниям. Следует отметить, что у некоторых индивидуумов, и у целых групп людей могут наблюдаться низкие концентрации ЛПВП, не коррелирующие с каким-либо риском.

    Основой повышения уровня ЛПВП является сбалансированное питание, при котором излишек животных жиров заменяется растительными.

    Повышению уровня ЛПВП способствует прием поликозанола. У пациентов, принимавших препараты с поликозанолом в течение 2 месяцев, наблюдалось увеличение концентрации ЛПВП до 10-25%. [1][2][3][4].

    Также повысить концентрацию ЛПВП удавалось с помощью ниацина (никотиновой кислоты)[5] и фибратов – производных фиброевой кислоты в форме таблеток. Последнее на сегодняшний день (третье) поколение фибратов при своей высокой эффективности практически не имеет побочных эффектов. Прием начинают с 1 таблетки 145 мг активного вещества один раз в сутки.

    1. ↑ I. Gouni-Berthold, H. K. Berthold, Rotenburg an der Fulda and Bonn, Germany. Policosanol: Clinical pharmacology and therapeutic signifi cance of a new lipid-lowering agent American Heart Journal, Volume 143, Number 2, 2002; 354-365.
    2. ↑ Noa M, Mas R, Mesa R. Eff ect of policosanol on intimal thickening in rabbit cuff ed carotid artery. Int. J. Cardiol. 1998.
    3. ↑ Noa M, et al. Eff ect of policosanol on lipofundin-induced atherosclerotic lesions in rats. J Pharm Pharmacol. 1995.
    4. ↑ Batista J., Stusser I. L., Penichet M. and Uguet E. (1995): Doppler-ultrasound pilot studyof thecff ects of long-term policosanol therapy on carotid-vertebral atherosclerosis. Curr. Ther. Res. 1995.
    5. ↑ Niacin to boost your HDL, 'good,' cholesterol - Mayo Foundation for Medical Education and Research

    ru.wikipedia.org

    Тест для определеия типа характера.: viatcheslav — LiveJournal

    Попался мне под руку один старый тест для определения характера человека. А если быть точнее это попытка экспресс-анализа характера, основанная на функциональной ассиметрии правого и левого полушария мозга. Конечно результаты тестирования не стоит принимать за абсолютную истину, ибо несмотря на все достижения науки, пословица "чужая душа - потемки" все еще сохраняет свою актуальность. Для меня оказался интересен не столько сам тест, сколько то, что получены статистические данные на основе наблюдения и опроса 500 человек.

    Само исследование включат в себя фактически четыре теста, в каждом из которых определяется доминирование правого или левого полушария мозга. Далее сочетание этих четырех тестов дает 16 возможных комбинаций. Каждой из них соответствует свой психологический портрет. В дальнейшем приняты условные обозначения, "П" - правая реакция на тест, "Л" - левая реакция на тест. После прохождения 4 тестов у вас получится комбинация из 4 букв. Итак:

    Тест 1. Ведущая рука. Если при переплетении пальцев рук сверху оказывается левый палец, то вы помечаете для себя "Л", если правой - "П". В общем случае "Л" связано с более эмоциональным складом личности, "П" - с аналитическим.

    Тест 2. Ведущий глаз. Необходимо посмотреть на какой-либо предмет через прицел (напрмер кончик ручки или отверстие в листе бумаги). Если закрыть ведущий глаз "П", то предмет сместится относительно прицела. Если закрыть не ведущий глаз "Л", то смещения не будет. В общем случае ведущий глаз "П" соответствует твердому, настойчивому,более агрессивному характеру, в не ведущий "Л" - более мягкому и уступчивому.

    Тест 3. Поза Наполеона. Если при переплетении рук на груди сверху оказывается левая рука, необходимо отметить "Л", правая - "П". В общем случае левая рука сверху указывает на способность к кокетству, правая на простодушие.

    Тест 4. Аплодирование. При совершении правой рукой помечаем "П", левой - "Л". В общем случае аплодирование правой рукой говорит о более решительном характере, левой о нерешительности, стремлению к повышенному обоснованию своих поступков.

    После прохождения этих четырех тестов должна получится комбинация их четырех букв (буквы распологаются в порядке нумерации тестов), далее рассмотрены 16 возможных комбинаций, каждая из которых соответствует своему психологическому портрету. Итак:

    1. ПППП. Консервативный тип характера. Ориентация на общепринятое мнение, на стереотипы. Правильное поведение, бесконфликтность, нежелание спорить и ссориться.

    2. ПППЛ. Неуверенный консерватизм, слабый темперамент. При наличии одного теста на фоне противоположных остальных, соответствующая черта характера проявляется наиболее ярко - в данном случае нерешительность.

    3. ППЛП. Такому человеку присущи способность к кокетству, решительность , чувство юмора, активность, темпераментность, артистизм. При общении с ним необходимы юмор и решительность, так как этот сильный характер не воспринимает слабые типы. По статистике (на основе наблюдения 500 человек) этот тип характера присущ 16.5% мужчин и 17.9% женщин.

    4. ППЛЛ. Редкий и самостоятельный тип характера. Близок к предыдущему типу, но мягче, нерешительнее
    и менее энергичен. Некоторое противоречие между нерешительностью и (левое аплодирование) и
    твердостью характера (правый ведущий глаз). Высокая контактность, но медленное привыкание.

    5. ПЛПП. Деловой тип характера, сочетающий аналитический склад и мягкость, как основную черту. Чаще
    встречаетсяу женщин (3.6%). Общепринятый тип деловой женщины, медленное привыкание и осторожность.
    Такие люди не идут на кофликт в "лоб", у них преобладает расчет, терпимость, замедленность в
    развитии отношений, некоторая холодность.

    6.ПЛПЛ. Самый слабый тип характера, очень редок. Беззащитность и слабость связана как со способностью
    идти на конфликт, так и с подверженностью различным влиянием. По приведенной статистике встречается
    только у женщин - 0.8%.

    7. ПЛЛП. Склонность к новым впечатлениям и способность не создавать конфликтов. Некоторое непостоянство,
    способность кокетничать на "правом", аналитическом фоне при особой мягкости. Подобным характерам
    свойственна эмоциональная медлительность, томность. Простота и редкая смелость в общении,
    способность переключиться на новый тип поведения. Чаще встречаетсяу женщин - 8.5%, у мужчин - 3.5%.

    8. ПЛЛЛ. Непостоянный и независимый характер, основная черта аналитичность в сочетании с остальными
    "левыми" тестами. Желание все сделать и решить самому. Этот тип характера встречается не часто, 2.6%
    у мужчин и 1.6% у женщин.

    9. ЛППП. Один из наиболее часто встречающихся типов характера (15.7% у мужчин и 12.2% у женщин),
    с очень хорошей адаптацией к различным условиям. Основная черта эмоциональность в сочетании
    с недостаточной настойчивостью. Высокая подверженность чужому влиянию. Отличается дружелюбием,
    легко контактирует практически со всеми остальными типами характера. У мужчин эмоциональность
    понижена, наблюдается склонность к флегматичности.

    10. ЛППЛ. Еще меньшая настойчивость, мягкость, уступчивость, наивность. Требует особо тщательного
    отношения к себе - тип "маленькой королевы".

    11. ЛПЛП. Самый сильный тип характера, трудно поддается убеждению, для этого требуется сильное
    разнообразное влияние.Способен проявлять настойчивость, упорство в достижении целей. Сильная
    индивидуальность, энергичность, способность к преодолеванию трудностей,некоторый консерватизм.
    Такие люди не любят инфантильности.

    12. ЛПЛЛ. Сильный,но ненавязчивый характер, практически не поддается убеждению. Основная черта
    - внутренняя агрессивность, прикрытая внешней мягкостью и эмоциональностью. Быстрое взаимодействие,
    но медленное взаимопонимание. Сложность в приобретение друзей.

    13. ЛЛПП. Дружелюбие и простота, некоторая разбросанность интересов и склонность к самоанализу.
    14. ЛЛПЛ. Основные черты этого характера - простодушие, мягкость, доверчивость. Это очень редкий тип,
    у мужчин практически не встречается.

    15. ЛЛЛП. Эмоциональность в сочетании с решительностью, как основной чертой. Энергичность, некоторая
    разбросанность приводят к тому, что у подобных характеров возможны эмоциональные, быстро принимаемые,
    непродуманные решения.

    16. ЛЛЛЛ. Обладатели полного набора "левых тестов" - это люди,для которых характерны способность по новому
    взглянуть на вещи, наибольшая эмоциональность, индивидуальность, эгоизм, упрямство,защищенность иногда
    переходящая в замкнутость.

    Наблюдения показали, что при совпадающих тестах у общающихся возникает состояние "душевного комфорта"
    и взаимной симпатии. Даже случайно формирующиеся компании обычно состоят из людей близких по характеру,
    имеющих сходные тесты. Наибольший эффект возможен при полном совпадении, взаимные антиподы встречаются
    очень редко.

    Литература:

    1. Брагина Н., Доброхотова П."Функциональные ассиметрии человека"

    2. Спрингер С., Дейч Г. "Левый мозг, правый мозг"

    3. Маслов С.Ю. "Ассиметрия познавательных механизмов и ее следствия"

    viatcheslav.livejournal.com

    ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП — норма, повышены

    Содержание статьи

    Липопротеиды плазмы крови

    Основными липидами плазмы крови человека являются триглицериды (обозначается как ТГ), фосфолипиды и эфиры холестерина (обозначается как ХС). Эти соединения представляют собой эфиры длинноцепочечных жирных кислот и в качестве липидного компонента входят все вместе в состав липопротеидов (липопротеинов).

    Липопротеины

    Все липиды поступают в плазму в форме макромолекулярных комплексов — липопротеидов (или липопротеинов). Они содержат определенные апопротеины (белковая часть), взаимодействующие с фосфолипидами и свободным холестерином, которые образуют наружную оболочку, защищающую расположенные внутри триглицериды и эфиры холестерина. В норме в плазме, взятой натощак, большая часть (60%) холестерина обнаруживается в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП), а меньшая в липопротеидах очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидах высокой плотности (ЛПВП). Триглицериды переносятся преимущественно ЛПОНП.

    Апопротеины выполняют несколько функций: помогают образованию эфиров холестерина, взаимодействуя с фосфолипидами; активируют такие ферменты липолиза, как ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза), липопротеидлипаза и печеночная липаза, связываются с рецепторами клеток для захвата и расщепления холестерина.

    Различают несколько видов апопротеинов:

    Апопротеины семейства А (апо A-I и апо A-II) — основные белковые компоненты ЛПВП, причем когда оба апопротеина А находятся рядом, апо А-П усиливает липидсвязывающие свойства апо A-I, последний имеет еще одну функцию — активации ЛХАТ. Апопротеин В (апо В) гетерогенен: апо В-100 содержится в хиломикронах, ЛПОНП и ЛПНП, а апо В-48 — только в хиломикронах.

    Апопротеин С имеет три вида: апо С-1, апо С-II, апо С-III, которые содержатся, в основном, в ЛПОНП, апо С-II активирует липопротеидлипазу.
    Апопротеин Е (апо Е) является компонентом ЛПОНП, ЛППП и ЛПВП, выполняет несколько функций, в том числе рецептор — опосредованный перенос холестерина между тканями и плазмой.

    ХМ (хиломикроны)

    Хиломикроны

    Хиломикроны — самые крупные, но легкие частицы, содержат премущественно триглицериды, а также небольшие количества холестерина и его эфиров, фосфолипидов и белка. После 12-часового отстаивания на поверхности плазмы они образуют «сливкообразный слой». Хиломикроны синтезируются в эпителиальных клетках тонкого кишечника из липидов пищевого происхождения, через систему лимфатических сосудов ХМ поступают в грудной лимфатический проток, а затем в кровь, где подвергаются липолизу под действием липопротеидлипазы плазмы и превращаются в ремнанты (остатки) хиломикронов. Концентрация их в плазме крови после приема жирной пищи быстро нарастает, достигая максимума через 4-6 часов, затем снижается, и через 12 часов в плазме у здорового человека они не обнаруживаются.

    Основная функция хиломикронов — перенос пищевых триглицеридов из кишечника в кровяное русло.

    Хиломикроны (ХМ) доставляют липиды пищи в плазму через лимфу. Под воздействием внепеченочной липопротеидлипазы (ЛПЛ), активируемой апо С-II, хиломикроны в плазме превращаются в ремнантные хиломикроны. Последние захватываются печенью, распознающей поверхностный апопротеин Е. ЛПОНП переносят эндогенные триглицериды из печени в плазму, где они превращаются в ЛППП, которые либо захватываются рецептором ЛПНП в печени распознающим апо Е или апо В100, либо превращаются в ЛПНП, содержащие апо В-100 (но уже нет апо Е). Катаболизм ЛПНП также протекает двумя основными путями: они несут холестерин ко всем клеткам организма и, кроме этого, могут захватываться печенью с помощью рецепторов ЛПНП.

    ЛПВП имеют сложное строение: липидный компонент включает свободный холестерин и фосфолипиды, высвобождающиеся при липолизе хиломикронов и ЛПОНП, или свободный холестерин, поступающий из периферических клеток, откуда он забирается ЛПВП; белковый компонент (апопротеин А-1) синтезируется в печени и тонком кишечнике. Только что синтезированные частицы ЛПВП представлены в плазме ЛПВП-3, но затем под воздействием ЛХАТ, активируемой апо А-1, они превращаются в ЛПВП-2.

    ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности)

    ЛПОНП (пре-бета-липопротеиды) по структуре сходны с хиломикронами, по размерам меньше их, содержат меньше триглицеридов, но больше холестерина, фосфолипидов и белка. ЛПОНП синтезируются в основном в печени и служат для переноса эндогенных триглицеридов. Скорость образования ЛПОНП увеличивается при возрастании потока свободных жирных кислот в печень и при увеличении синтеза их в случае поступления в организм большого количества углеводов.

    Белковая часть ЛПОНП представлена смесью апо С-I, С-II, С-III и апо В100. Частицы ЛПОНП отличаются по размерам. ЛПОНП подвергаются ферментативному липолизу, в результате которого образуются мелкие частицы — ремнантные ЛПОНП или липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), которые представляют собой промежуточные продукты превращения ЛПОНП в ЛПНП. Большие частицы ЛПОНП (они образуются при избытке пищевых углеводов) превращаются в такие ЛППП, которые удаляются из плазмы прежде, чем успевают стать ЛПНП. Поэтому при гипертриглицеридемии наблюдается снижение уровня холестерина.

    Уровень ЛПОНП в плазме определяют по формуле триглицериды/2,2 (ммоль/л) и триглицериды/5 (мг/дл).

    Норма липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в плазме крови составляет 0,2 — 0,9 ммоль/л.

    ЛППП

    ЛППП — промежуточные частицы, образующиеся в процессе превращения ЛПОНП в ЛПНП и по составу представляют собой нечто среднее между ними — у здоровых людей концентрация ЛППП в 10 раз меньше, чем концентрация ЛПНП, и при исследованиях ею пренебрегают. Основные функциональные белки ЛППП — апо B100 и апо Е, с помощью которых ЛППП связываются с соответствующими рецепторами печени. В значительном количестве они обнаруживаются в плазме методом электрофореза при III типе гиперлипопротеидемии.

    ЛПНП (липопротеиды низкой плотности)

    ЛПНП (бета-липопротеиды) — главный из классов липопротеидов плазмы, переносящих холестерин. Эти частицы содержат меньше триглицеридов по сравнению с ЛПОНП и только один апопротеин-апо В100. ЛПНП являются основными переносчиками холестерина к клеткам всех тканей, соединяясь с определенными рецепторами на поверхности клеток, и играют ведущую роль в механизме агерогенеза, модифицируясь в результате перекисного окисления.

    Норма липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови составляет 1,8-3,5 ммоль/л

    Норму определяют по формуле Фридвальда при концентрации триглицеридов не выше 4,5 ммоль/л: ЛПНП = ХС(общий) — ЛПОНП — ЛПВП

    ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)

    ЛПВП (альфа — липопротеиды) — подразделяются на два подкласса: ЛПВП-2 и ЛПВП-3. Белковая часть ЛПВП представлена преимущественно апо A-I и апо А-II и в меньшем количестве-апо С. Причем было доказано, что апо С очень быстро переносится из ЛПОНП в ЛПВП и обратно. ЛПВП синтезируются в печени и тонком кишечнике. Основное предназначение ЛПВП — удаление избытка ХС из тканей, в том числе из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот, поэтому ЛПВП выполняют антиатерогенную функцию в организме. ЛПВП-3 имеют дисковидную форму, они начинают активный захват холестерина из периферических клеток и макрофагов, превращаясь в ЛПВП-2, имеющие сферическую форму и богатые эфирами холестерина и фосфолипидами.

    Норма липопротеридов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови составляет 1,0 — 1,8 ммоль/л у мужчин и 1,2 — 1,8 ммоль/л у женщин.

    Метаболизм липопротеинов

    В метаболизме липопротеидов принимают активное участие несколько ферментов.

      Основные ферменты метаболизма липопротеидов:

    • внепеченочная липаза (липопротеидлипаза)
    • печеночная липаза
    • лецитинхолестеролацилтрансфераза (ЛХАТ)
    • ГМГ-КоА-редуктаза

    Липопротеидлипаза

    Липопротеидлипаза обнаруживается в жировой ткани и скелетных мышцах, где она связана с глюкозамиогликанами, локализованными, на поверхности эндотелия капилляров. Фермент активируется гепарином и белком апо С-II, активность его снижается в присутствии протамин-сульфата и хлористого натрия. Липопротеидлипаза участвует в расщеплении хиломикронов (ХМ) и ЛПОНП. Гидролиз этих частиц происходит преимущественно в капиллярах жировой ткани, скелетных мышцах и миокарде, в результате чего образуются ремнантные и ЛППП. Содержание липопротеидлипазы у женщин выше в жировой ткани, чем в скелетных мышцах и прямо пропорционально уровню холестерина ЛПВП, который у женщин также выше.

    Липопротеины

    У мужчин активность этого фермента более выражена в мышечной ткани и нарастает на фоне регулярных физических занятий, параллельно росту содержания ЛПВП в плазме крови.

    Печеночная липаза

    Печеночная липаза находится на поверхности эндотелиальных клеток печени, обращенных в просвет сосуда, она не активируется гепарином. Этот фермент участвует в превращении ЛПВП-2 обратно в ЛПВП-3, расщепляя триглицериды и фосфолипиды в ЛПВП-3.

    Липопротеин

    При участии ЛПП и ЛП липопротеиды, богатые триглицеридами (хиломикроны и ЛПОНП), превращаются в липопротеиды, богатые холестерином (ЛПНП и ЛПВП).

    ЛХАТ синтезируется в печени и катализирует в плазме образование эфиров ХС путем переноса насыщенной жирной кислоты (обычно линолевой) с молекулы ЛПВП3 на молекулу свободного холестерина. Этот процесс активизируется белком апо А-1. Образовавшиеся при этом частицы ЛПВГТ содержат в основном эфиры холестерина, которые транспортируются в печень, где и подвергаются расщеплению,

    ГМГ-КоА-редуктаза

    ГМГ-КоА-редуктаза содержится во всех клетках, способных синтезировать холестерин: клетки печени, тонкого кишечника, половых желез, надпочечников. При участии этого фермента в организме синтезируется эндогенный холестерин. Активность ГМГ-КоА-редуктазы и скорость синтеза эндогенного холестерина снижается при избытке ЛПНП и повышается в присутствии ЛПВП.

    Блокирование активности ГМГ-КоА-редуктазы с помощью лекарственных препаратов (статинов) приводит к уменьшению синтеза эндогенного холестерина в печени и стимуляции рецептор-связанного захвата ЛПНП плазмы, следствием которого будет уменьшение выраженности гиперлипидемии.
    Основная функция рецептора ЛПНП заключается в обеспечении всех клеток организма холестерином, который необходим им для синтеза клеточных мембран. Кроме того, он является субстратом для образования желчных кислот, половых гормонов, кортикостероидов, и поэтому больше всего
    рецепторов ЛПНП содержится в клетках печени, половых желез, надпочечников.

    ГМГ-КоА-редуктаза

    Рецепторы ЛПНП находятся на поверхности клеток, они «узнают» апо В и апо Е, входящие в состав липопротеинов, и связывают частицы ЛПНП с клеткой. Связавшиеся частицы ЛПНП проникают внутрь клетки, разрушаются в лизосомах с образованием апо В и свободного холестерина.

    Рецепторы ЛПНП связывают также ЛППП и один из подклассов ЛПВП, имеющий апо Е. Рецепторы ЛПВП были идентифицированы в фибробластах, гладкомышечных клетках, а также в клетках печени. Рецепторы связывают ЛПВП с клеткой, «узнавая» апопротеин А-1. Это соединение обратимо и сопровождается выходом из клеток свободного холестерина, который в виде эфира холестерина удаляется из тканей ЛПВП.

    Липопротеиды плазмы постоянно обмениваются эфирами холестерина, триглицеридами, фосфолипидами. Получены данные, свидетельствующие о том, что перенос эфиров холестерина от ЛПВП к ЛПОНП и триглицеридов в обратном направлении производится белком, присутствующим в плазме и называемым белком, переносящим эфиры холестерина. Этот же белок удаляет из ЛПВП эфиры холестерина. Отсутствие или недостаток данного переносящего белка приводит к накопление в ЛПВП эфиров холестерина.

    Триглицериды

    Триглицериды представляют собой эфиры жирных кислот и глицерина. Поступающие с пищей жиры полностью расщепляются в тонком кишечнике, и здесь же синтезируются «пищевые» триглицериды, которые в форме хиломикронов (ХМ) поступают через грудной лимфатический проток в общий кровоток. В норме всасывается свыше 90% триглицеридов. В тонком кишечнике происходит образование и эндогенных триглицеридов (то есть тех, которые синтезируются из эндогенных жирных кислот), однако их главным источником является печень, откуда они секретируются в виде липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
    Время полужизни триглицеридов в плазме относительно невелико, они быстро гидролизуются и захватываются различными органами, в основном жировой тканью. После приема жирной пищи уровень тригилицеридов быстро повышается и остается высоким в течение нескольких часов. В норме все триглицериды хиломикронов должны быть удалены из кровотока в течение 12 часов. Таким образом, измерение уровня триглицеридов натощак отражает количество эндогенных триглицеридов, находящихся в плазме.

    Норм триглицеридов в плазме крови составляет 0,4- 1,77 ммоль/л.

    Фосфолипиды

      Два основных фосфолипида плазмы крови:

    • лецитин
    • сфингомиелин

    Синтез фосфолипидов происходит почти во всех тканях, но главным источником фосфолипидов служит печень. Из тонкого кишечника лецитин поступает в составе ХМ. Большая часть фосфолипидов, которые попадают в тонкий кишечник (например, в виде комплексов с желчными кислотами), подвергается гидролизу панкреатической липазой. В организме фосфолипиды входят в состав всех клеточных мембран. Между плазмой и эритроцитами постоянно происходит обмен лецитином и сфингомиелином. Оба эти фосфолипида присутствуют в плазме в качестве компонентов липопротеидов, в которых они поддерживают в растворимом состоянии триглицериды и эфиры холестерина.

    Норма сывороточных фосфолипидов варьирует от 2 до 3 ммоль/л, причем у женщин он несколько выше, чем у мужчин.

    Холестерин

    Холестерин — это стерин, содержащий стероидное ядро из четырех колец и гидроксильную группу. В организме существует в свободном виде и в форме сложного эфира с линолевой или олеиновой кислотой. Эфиры холестерина в основном образуются в плазме под действием фермента лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ).

    Свободный холестерин — компонент всех клеточных мембран, он необходим для синтеза стероидных и половых гормонов, образования желчи. Эфиры холестерина преимущественно находятся в коре надпочечников, плазме и атероматозных бляшках, а также в печени. В норме холестерин синтезируется в клетках, главным образом в печени при участии фермента — бета-гидрокси-метилглутарил-коэнзима А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза). Активность его и количество синтезируемого эндогенного холестерина в печени обратно пропорциональны уровню холестерина в плазме крови, который в свою очередь зависит от всасывания холестерина пищи (экзогенного) и реабсорбции желчных кислот, являющихся основными метаболитами холестерина.

    В норме уровень общего холестерина плазмы варьирует от 4,0 до 5,2 ммоль/л, но, в отличие от уровня триглицеридов, не возрастает резко после потребления жирной пищи.

    Видео по теме

    Это может быть полезным для Вас:

    infolibrum.ru

    Липопротеин очень низкой плотности - это... Что такое Липопротеин очень низкой плотности?

    
    Липопротеин очень низкой плотности

    Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, ЛОНП; англ. Very Low Density Lipoprotein, VLDL) — это подкласс липопротеинов плазмы крови. ЛПОНП образуются в печени из липидов и аполипопротеинов. В крови они подвергаются частичному гидролизу и превращаются в липопротеины низкой плотности. Размер частиц ЛПОНП достигает 30-80 нм. Вместе с хиломикронами липопротеины очень низкой плотности относятся к триглицерид-богатым липопротеинам. Однако, в отличие от хиломикрон, которые переносят экзогенные липиды (полученные организмом с пищей), ЛПОНП транспортируют эндогенные липиды (синтезированные в печени).

    Функция

    ЛПОНП транспортируют эндогенные триглицериды, фосфолипиды, холестерин и эфиры холестерина. Таким образом, ЛПОНП выполняют роль переносчика липидов в организме.

    Метаболизм

    Насцентные (т.е. вновь синтезированные) ЛПОНП секретируются из печени в кровоток и получают дополнительно аполипопротеины C-II и E (апоC-II и апоE) от липопротеинов высокой плотности. Основной аполипопротеин, стабилизирующий структуру частицы — это одна из изоформ апоB (апоB-100). В процессе циркуляции в крови ЛПОНП подвергаются гидролизу под действием фермента липопротеинлипаза, находящейся на стенках сосудов многих тканей организма (жировая ткань, сердечная мышца, скелетные мышцы). При этом триглицериды расщепляются и переносятся в соответствующие ткани, где используются либо как источник энергии либо как жировые отложения для более позднего использования.

    Гидролиз ЛПОНП приводит к существенному уменьшению размера частицы, амфифильные аполипопротеины (апоC2 и апоE) переносятся обратно на липопротеины высокой плотности. Кроме этого т.н. эфиры холестерина-переносящий белок переносит на ЛПОНП эфиры холестерина от липопротеинов высокой плотности в обмен на фосфолипиды и триглицериды.

    По мере гидролиза под действием липопротеинлипазы ЛПОНП превращаются в липопротеины промежуточной плотности (ЛППП). Около 50% ЛППП удаляется посредством взаимодействия апоB и апоE с рецептором. Остальные ЛППП подвергается дальнейшему гидролизу под действием печёночной липазы, теряют апоE и превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП содержит одну молекулу апоB-100 в качестве белковой компоненты частицы. ЛПНП взаимодействуют с рецептором липопротеина низкой плотности (ЛПНП-рецептор) и поглощаются печенью, где полностью деградируют.

    ЛПОНП в патологии

    Повышенный уровень ЛПОНП связан с повышенным риском атеросклероза, а также связан с рядом других заболеваний.

    Смотри также

    Ссылки

    Wikimedia Foundation. 2010.

    • Липопротеин(a)
    • Липопротеиновый рецептор очень низкой плотности

    Смотреть что такое "Липопротеин очень низкой плотности" в других словарях:

    • Липопротеины низкой плотности — (ЛПНП, ЛНП, англ. Low density lipoprotein, LDL)  класс липопротеинов крови, являющийся наиболее атерогенным. ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности в процессе липолиза. Этот класс липопротеинов является одним из… …   Википедия

    • Липопротеин (Lipoprofein) — представитель группы сложных белков, присутствующих в лимфе и плазме крови, которые представляют собой соединения белков с липидами. Липопротеины играют важную роль в процессе переноса липидов с кровью и лимфой. Так, холестерин переносится с… …   Медицинские термины

    • ЛИПОПРОТЕИН — (lipoprofein) представитель группы сложных белков, присутствующих в лимфе и плазме крови, которые представляют собой соединения белков с липидами. Липопротеины играют важную роль в процессе переноса липидов с кровью и лимфой. Так, холестерин… …   Толковый словарь по медицине

    • VLDL — abbr. med. very low density lipoprotein – липопротеин очень низкой плотности (ЛОНП) …   Dictionary of English abbreviation

    • Дислипопротеинеми́и — (греч. dys + липопротеин [ы] + греч. haima кровь) количественные и качественные нарушения состава липопротеинов крови. Основными Д. являются гипер и гиполипопротеинемии соответственно повышенное или пониженное содержание в плазме крови… …   Медицинская энциклопедия

    • Липопротеины — I Липопротеины сложные соединения, молекулы которых построены из липидов и белков, связанных между собой посредством гидрофобных и электростатических взаимодействий. Л. входят в состав всех живых организмов, выполняют функцию транспорта и… …   Медицинская энциклопедия

    • ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ — мед. Гиперлипидемия повышенное содержание липидов в крови (&GT;8 г/л). Преобладающий пол мужской., Этиология • Первичная (см. ниже) • Вторичная • Ожирение • Сахарный диабет • Беременность • ХПН • Гипотиреоз • Нефроти ческий синдром • Акромегалия… …   Справочник по болезням

    • ДЕФЕКТЫ АПОЛИПОПРОТЕИНОВ — мед. Аполипопротеины (апоЛП) белковая часть липопротеинов, формирующих липопротеины высокой плотности (ЛВП), липо протеины низкой плотности (ЛНП), липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) и хиломикроны плазмы. Различают 8 основных типов апоЛП A …   Справочник по болезням

    • Липопротеины — Липопротеины. Структура Липопротеины (липопротеиды)  класс сложных белков, простетическая группа которых представлена каким либо липидом. Так, в составе липопротеинов могут быть свободные …   Википедия

    • ЛНП — Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, ЛНП, англ. Low density lipoprotein, LDL)  класс липопротеинов крови, являющийся наиболее атерогенным. ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности в процессе липолиза. Этот класс липопротеинов… …   Википедия

    dic.academic.ru


    Смотрите также